류마티스 관절염 (Rheumatoid arthritis )은 1,300 만에서 1 백 5 십만 명의 미국인에게 영향을 미치는자가 면역 질환으로 신체의 면역 세포가 연골과 관절을 공격 한 결과입니다. 류마티스 성 관절염 환자의 면역계 에서 병에 걸린 통증과 파괴를 일으키는 원인은 무엇입니까?
보스턴과 하버드 의대의 브리검 & 여성 병원의 줄리아 잉 왕 (Julia Ying Wang) 박사와 그녀의 동료 인 마이클 H. 박사가 수행 한 연구
하버드의 로헴 (Roehrl)은 2002 년 8 월 미국 화학 학회 (American Chemical Society)의 연례 회의에서 발표되었으며 PNAS에 게시되어이 문제를 다루고있다.
류와 로즈의 연구에 앞서 류마티스 관절염 연구는 주로 펩티드 또는 단백질 단편에 집중되어있었습니다. Wang과 Roehrl은 글리코 사 미노 글리 칸, 즉 GAG가 단백질이 아닌 류마티스 관절염의 원인이되는 것이라고 제안했다.
GAG 이론
글리코 아미노 글리 칸은 연골 , 결합 조직 , 관절액 및 피부에서 발견되는 자연 발생 탄수화물입니다. 글리코 아미노 글리 칸은 복합 탄수화물입니다. 그들은 우리가 섭취하는 탄수화물, 녹말 및 당류의 영향을받지 않습니다.
간단히 말해서 Wang의 이론은 면역계 세포 또는 항체가 글리코 사 미노 글리 칸을 표적으로한다는 것을 제안했습니다. 항체는 GAG에 결합하여 관절에 축적되며 류마티스 관절염과 관련된 통증과 염증을 유발합니다.
연구
Wang and Roehrl의 연구에서 마우스에게 GAG를 주사했다.
이 쥐는 염증, 부기 및 뼈 침식을 포함한 만성 류마티스 관절염과 같은 증상이 나타났습니다.
글리코 아미노 글리 칸 항체는 류마티스 관절염 환자 조직에서 발견되었습니다. 글리코 사 미노 글리 칸 항체가 동물이나 인간에서 관찰 된 것은 이번이 처음이라는 사실을 강조해야한다.
연구자들은 다음과 같이 이론을 세웠다.
- GAG 항체는 박테리아 감염의 결과로 발생할 수 있습니다.
- 세균이 결합 조직을 파괴하고 탄수화물을 분비하는 효소를 생산할 때 높은 수준의 GAG가 발생할 수 있습니다.
- 많은 박테리아가 세포 표면에 GAG를 가지고 있습니다. 류마티스 성 관절염에서 면역 세포는 박테리아 침입자의 표면에서 GAG를 표적으로하는 것과 같은 방식으로 신체의 조직에서 자연 발생하는 GAG를 잘못 표적으로 만들 수 있습니다.
연구자들은 더 많은 연구가 류마티스 관절염에 대한 새로운 치료법이나 약물로 이어지는 GAG 항체에 결합하는 방법을 밝힐 것으로 기대했다. 관절염 연구 & 치료 에서 2008 년에 출판 된 연구는 GAGS에 대해 더 많이 밝혀 냈습니다 :
- GAG 특이 적 항체는 신생아 (신생아)에는 존재하지 않습니다.
- GAG는 성인의 혈청에 다량으로 존재합니다.
- GAG는 TI2 항원으로 분류되었습니다. B1 B 세포는 TI2 항원과 반응하는 것으로 알려져 있습니다.
항 GAG 항체는 건강한 개체에서 발견되는 천연자가 항체라는 것이 밝혀졌습니다. IgM 항 -GAG 항체 및 일부 IgG 형 항 -GAG 항체가 류마티스 성 관절염 환자의 혈청에서 유의하게 상승하는 것으로 나타났다. 항 GAG 항체가 전신 순환계에 존재하는 반면, 활액은 유리 연골의 세포 외 기질에 결합 할 수있다.
연구자들은 아마도 연골 분자의 방출과 관련하여 류마티스 관절염에서 항 GAG 항체 생산이 "상향 조절"된다고 가정했다. 흥미롭게도, 더 높은 항 -GAG 수준은 류마티스 성 관절염에서 덜 심각한 질병 활성과 관련된다. 연구원은 GAG가 류마티스 관절염에 대한 초기 질병 활성 바이오 마커 역할을 할 것이라고 결론 지었다.
출처 :
글리코 아미노 글리 칸은 류마티스 성 관절염의 잠재적 인 원인입니다. 미합중국 국립 과학 아카데미 회보. 왕 JY와 Roehrl MH. 2002 년 10 월 21 일.
류마티스 관절염에서 글리코 아미노 글리 칸과 반응하는 천연자가 항체 Bence Gyorgy et al. 관절염 연구 및 치료. 2008.