비타민 C의 영향은 악성 종양에 좌우 될 수 있음
스트레스를 생각할 때, 아마도 당신의 마음이 일정, 마감일, 시험, 관계 또는 사람이 인생에서 직면 할 수있는 다른 도전으로 바뀔지도 모릅니다. 오늘날 세계에는 잠재적으로 스트레스가 많은 자극이 없습니다.
그러나 모든 사람이 이러한 환경 적 요인에 대해 동일한 방식으로 반응하는 것은 아닙니다. 부분적으로는 우리의 환경에 적응하고 대응할 수있는 능력이 있기 때문에 개인적 다양성의 원인이 많이있을 수 있습니다.
스트레스에 대응하는 세포도 있습니다. 우리의 환경이 특히 때로는 스트레스가 많은 것처럼 셀의 환경에는 스트레스가 많은 트리거가 있습니다 (예 : 주변 유체의 유해한 분자 또는 내부 세포 분자를 제대로 처리하지 못하는 경우).
암세포를 생각할 때, 특히 스트레스에 근본적인 취약성을 부여하지 않을 수 있습니다. 암세포는 '무적'과 '불멸'과 같은 용어로 종종 기술됩니다. 그러나 암세포는 특히 스트레스, 특히 산화 스트레스 하에서 작용한다는 것이 밝혀졌습니다. 그리고 비타민 C는 세포가 스트레스에 반응하는 것을 돕는 특정 효소에 관해서 중요한 역할을 할 수 있습니다.
산화 스트레스 란 무엇인가?
산화 적 스트레스 는 평이한 측면에서 세포 환경의 불균형이다.
개념이 더욱 개발됨에 따라, 이러한 불균형은 유해한 원수 (자유 래디 칼)의 생산과이 원수의 유해한 영향에 대항하는 신체의 능력 (항산화 물질을 통한) 간의 불균등 한 전투로 간주 될 수 있습니다.
당신은 화학에서 자유 라디칼 에 대해 알았을 것입니다 : 공식적으로, 그들은 일반적으로 높은 반응성과 단 수명, 비공유 전자와 함께 비 전하 된 분자로 정의됩니다.
예를 들어, 몸 전체의 산소 분자는 때로는 산소의 단일 원자로 나뉘며, 각각은 짝이없는 전자를 가지고 있습니다.
전자는 쌍으로 존재하기 때문에 자유 래디 칼이라 불리는이 고르지 않은 원자는 육식의 다른 일부 전자 인 동시에 포식자처럼 신체의 다른 분자에 속하는 전자와 짝을 지을 수있는 전자를 찾는다. 이것은 산화 스트레스이며, 세포, 세포막, 단백질 및 DNA에 손상을줍니다.
그렇다면 왜 암세포는 높은 산화 스트레스 하에서 정상적으로 작동합니까? 음, 종종이 세포들은 암세포가되기도 전에 기준선에서 높은 수준의 자유 라디칼을 가지고 있습니다. 그런 다음 세포가 암이되기 위해 점점 더 많은 단계를 밟게되면 그 세포가 어떻게 자신의 신진 대사를 수행하는지에 따라 종종 변화되어 잠재적으로 더 높은 수준의 자유 라디칼을 만듭니다.
일반적으로 자유 라디칼 생성과 제거 사이에는 균형이 있습니다. 슈퍼 옥사이드 음이온 (O2-), 과산화수소 (H2O2), 하이드 록실 래디컬 (OH-) 등과 같은 자유 라디칼을 생성하는 한 팀과 항산화 방어 메커니즘을 제공하는 다른 팀 (슈퍼 옥사이드 디스 뮤타 아제 SOD), 카탈라아제 (CAT), 글루타티온 퍼 옥시다아제 (GPx) 등].
유리 라디칼이 잘 함유되어 있지 않거나 제거되지 않으면 결과적으로 세포 손상, 세포막의 기능 및 완전성 결실, DNA 손상, 잠재적으로 유해한 유전 적 변화 및 조절되지 않은 세포 성장을 촉진 할 수 있습니다. 이 후자의 효과는 유전 적 불안정으로 알려져 있으며 세포의 악의적 인 여행과 관련하여 화재에 연료를 추가 할 수 있습니다.
유리기와 산화 스트레스는 심장병, 알츠하이머 병, 파킨슨 병 등 암을 제외하고 여러 가지 인간 질병과 관련이 있습니다. 또한 자유 라디칼 손상의 점진적 축적과 함께 노화에 대한 링크가 있습니다.
프리 래디컬을 생성하는 물질은 우리가 섭취하는 음식을 포함하여 우리의 환경에서 발견 될 수 있지만 신진 대사의 천연 생성물로서 우리 몸에서 발생합니다.
어떻게 물질이 비타민 C와 같은 암으로부터 보호받을 수 있을까요?
비타민 C는 암 치료 및 예방에 대한 다양한 연구에서 시도되어 왔습니다. 그러나 결과가 항상 선명한 그림을 그리는 것은 아닙니다. 암 예방과 치료에서 비타민 C의 역할에 대한 질문에 대한 답은 다른 요인들 중에서도 특정 악성 종양과 비타민 C의 복용량에 달려 있습니다.
저농도에서는 비타민 C가 산화 방지 역할을하여 산화를 예방합니다. 아스 코르 빈산 (비타민 C), 카로티노이드 (비타민 A), 토코페롤 (비타민 E), 셀레늄 및 플라보노이드가 풍부한 산화 방지 식품은 산화 및 자유 라디칼 생성을 억제하는 길항 작용 때문에 권장됩니다.
그러나 높은 수준의 비타민 C는 pro-oxidant 메커니즘을 통해 종양 세포 실험에서 프로그램 세포 죽음을 유도하는 ATP (미토콘드리아에 의해 생성됨)의 생성을 증가시킬 수 있습니다.
연구에 따르면 암세포를 mitoxantrone (화학 요법 약물)과 함께 비타민 C와 함께 처리 한 실험실 실험에서 증가 된 암세포 사망과 함께 프로그래밍 된 세포 사멸, 세포 성장주기 및 세포 신호 전달을 비롯한 다양한 세포 과정에 영향을 미치는 용량 의존적 항암 활성을 보여줍니다 .
백혈병에 고용량 비타민 C가있을 것인가?
지금까지 일부 연구들은 다양한 암에 대한 활동을 제안했지만 다른 연구들은 비타민 C가 화학 요법을 덜 효과적으로 만들 수 있다고 제안했습니다.
위의 질문에 대한 짧은 대답은 "어쩌면"과 "백혈병에 달려있을 수도 있습니다."특정 암에서의 사용에 대한 결론을 내리기 전에 다양한 각도에서 비타민 C를 보는 것이 중요 할 수 있지만, 혈액 학적 악성 종양에 대한 실험실 기반 연구의 초기 발견은 고무적이다.
백혈병 세포에 대한 비타민 C의 영향에 대한 2017 년 연구가 저널 "셀"에 발표되었습니다. 저자는 비타민 C가 암에 효과적인 치료법이라는 증거가 지금까지 논란의 여지가 있음을 지적했습니다.
비타민 C는 백혈병에서 중요한 효소에 영향을 미칠 수 있습니다
특히이 그룹의 연구자들은 Tet (Ten Eleven Translocation) methylcytosine dioxygenase 2 또는 TET2라고 불리는 효소의 유전 적 변화를 연구했다. 그들은 특정 암 치료법의 효능을 향상시키는 것으로 보이는 비타민 C와 효소 상호 작용과 흥미로운 상호 작용을 발견했습니다. 이것은 동물 연구 였기 때문에 인간에 대한 영향은 아직 알려지지 않았지만 그 결과는 도발적이었습니다.
신체에서 새로운 혈액 세포는 조혈 줄기 세포 라고 불리는 골수의 특수 세포에서 발생 합니다 . 이전의 연구에 따르면 TET2 효소는이 줄기 세포를 건강하고 성숙한 정상적인 혈액 세포로 자라게 할 수 있습니다. 세포는 다른 정상 세포와 유사하게 죽어갑니다. 대조적으로, 백혈병에서 줄기 세포는 적절하게 성숙하지 않고 복제 된 줄기 세포의 해로운 클론에 증식하여 스스로 복제합니다.
그러한 조절되지 않은 백혈병 줄기 세포의 성장의 효과는 우리의 면역 체계가 감염과 싸울 필요가있는 정상적이고 건강한 혈액 세포 (예 : 호중구, 림프구)를 몸에서 생산하는 것을 방지하는 것입니다. 새로운 적혈구의 공급이 감소하면 빈혈로 이어질 수 있습니다. 따라서 감염에 대한 감수성 및 빈혈로 인한 약화 또는 창백 같은 것이 백혈병의 징후와 증상 중의 하나 일 수 있습니다.
자, 백혈병의 일부 사례에서 유전 적 변화 또는 돌연변이가있어 효소 TET2가 제대로 작동하지 않는 것으로 나타났습니다. 따라서 2017 년 연구는이 효소 인 TET2가 건강에 도움이되는지 여부와 특히 건강한 혈액 세포 생산을 회복하기 위해 비타민 C를 사용할 수 있는지 여부를 조사했습니다.
비타민 C TET2 연구 결과
연구진은 TET2 효소를 비활성화하기 위해 생쥐를 유전자 조작하고 TET2가 꺼지면 줄기 세포가 오작동하기 시작하고 유전자를 다시 되돌려 놓았을 때 이러한 오작동이 역전된다는 것을 발견했다.
TET2 효소에 영향을 미치는 유전 적 변화에 영향을받을 수있는 백혈병 및 기타 혈액 질환에서 TET2 유전자의 두 사본 중 하나만 변경됩니다. 연구자들은 비타민 C가 여전히 정상적으로 기능을하는 복제물의 활동을 증가시킴으로써 유전자의 불량, 변경 또는 돌연변이 복제본을 보충 할 수 있는지 여부를 조사했다. 그들은 비타민 C를 사용하면 TET2 기능을 회복시키는 유전 기작이 향상된다는 것을 발견했습니다.
olaparib와 같은 PARP 억제제는 여러 종류의 혈액 암 및 백혈병에서 가능한 용도로 연구되고있는 약물입니다. 이 연구에서 연구자들은 상호 작용을 연구하기 위해 동물 모델에서 비타민 C와 PARP 억제제를 결합시켰다. 그들은 조합이 더 잘 작동하여 백혈병 줄기 세포가 스스로 갱신하는 것을 더욱 어렵게 만들었다.
림프종의 비타민 C는 어떻습니까?
백혈병의 결과와 마찬가지로이 연구는 현재 전임상 단계에 있으며, 이는 우리가 알고있는 사실이 실험실의 세포와 동물 실험에서 유래하지만 임상 실험에서는 그렇지 않다는 것을 의미합니다.
그럼에도 불구하고이 전임상 자료를 토대로 TET2 및 비타민 C와 관련된 결과가 적어도 일부의 경우에는 림프종에 적용될 수 있다고 믿을만한 이유가 있습니다.
림프종에서 TET2 돌연변이는 T 세포 림프종에서 가장 흔하게 발견됩니다. 하나의 림프종 아형에서 혈관 면역 장염 T 세포 림프종 인 TET2는 76 %의 환자에서 돌연변이를 일으킬 수 있습니다. TET2 돌연변이율은 말초 T 세포 림프종 환자의 38 %에서 높은 것으로 나타 났으며 (Lemonnier 등의 연구에 따르면 달리 명시되지 않았 음), 확산 성 B 세포 림프종 에서 13 %가 높았다.
한 단어
과학자들은 비타민 C에 관한 데이터와 특정 암의 예방과 치료에 대한 역할을 정리하고 있지만,이 비타민을 섭취하는 것은 중급 인 것이 중요합니다. 너무 많은 좋은 일이 반드시 좋은 것은 아니다. 그리고 치료를 방해 할 수있는 보충 요법을 시작할 때 항상 의사와 상담하는 것이 가장 좋습니다.
권장되는 것 이상으로 스스로 비타민 C를 보충하면 백혈병이나 림프종에서 보호되거나 다른 유익한 결과를 얻을 수 있다고 제안 된 바는 없으며 그러한 자체 실험은 실제로 특정 경우에 해를 입힐 수 있습니다.
과거 연구에서 혈액 학적 악성 종양 환자는 비타민 C가 부족한 것으로 나타났습니다. 따라서 기존의 모든 비타민 C 결핍을 교정하는 것이 가장 좋은 방법 일 수 있습니다.
> 출처 :
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y, 외. TET2 기능의 회복은 비정상적인자가 재생 및 백혈병 진행을 차단합니다. 세포 . 2017 8 월 16 일. pii : S0092-8674 (17) 30868-1. doi : 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [출판 전에 Epub].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens M, 외. 말초 T 세포 림프종의 재발 성 TET2 돌연변이는 TFH 유사 특징 및 불리한 임상 인자와 관련이 있습니다. 피. 2012, 120 : 1466-1469.
> Mikirova N, Casciari J, Rogers A, et al. 암 환자의 고농도 정맥 내 비타민 C가 염증에 미치는 영향. J Transl Med . 2012, 10 : 189
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E, 외. 아스 코르 빈산에 의한 TET 활성의 상향 조절은 림프종 세포의 후성 조절을 유도한다. Blood Cancer J. 2017; 7 (7) : e587-. doi : 10.1038 / bcj.2017.65.