전립선 암의 독특한 특징 중 하나는 테스토스테론 제거에 대한 반응입니다. 전립선 암의 "Achilles Heel"은 고환의 외과 적 제거로 암 치료를 유도 한 1940 년대에 발견되었습니다. 1985 년에 루푸 론 (Lupron)은 동일한 목적을 달성 한 주사제로 FDA의 승인을 받았습니다.
Lupron은 고환을 속여서 테스토스테론 생산을 중단합니다.
유효성
루푸 런 (Lupron)은 전이성 질환이있는 남성에서 평균 2 년에서 6 년 동안 전립선 암을 통제하고 전이성 질환이 발견되기 전에 치료가 시작될 때 10 년 이상 전립선 암을 통제합니다. Lupron이 작동을 멈 추면 Casodex 나 Nandandron과 같은 다른 호르몬 요원이 일시적으로 통제 할 수 있지만 PSA를 유지하는 효과 지속 기간은 대개 1 년 미만입니다.
논란은 학계에서 PSA 수준 의 단순한 감소가 환자의 생존이 연장 될 것임을 정확하게 나타내는 지 여부에 관해 격렬 해졌다. 따라서 FDA는 의약품 제조업체가 전향 적 위약 대조 임상 시험에서 생존율 을 향상 시킨다고 발표 한 경우에만 신약을 승인 할 예정입니다. 생존율을 개선하는 것이 약물 치료가 PSA 수준의 일시적인 감소를 유발한다는 것을 보여주는 것보다 훨씬 더 어려운 과제입니다.
Lupron에 저항성이있는 전이성 질환 환자에서 연구 된 Zytiga (abiraterone)는 abiraterone을 투여받은 전이성 Lupron 내성 전립선 암 환자가 위약을 투여받은 남성보다 33 % 더 오래 산다는 사실을 입증했습니다.
지티가 (Zytiga)는 비교적 최근에 발견 된 루프 론 (Lupron)에 대한 내성 (테스토스테론 제로 혈증에도 불구하고 암 성장으로 정의 됨)이 테스토스테론없이 성장하는 암 세포의 결과가 아니라는 것을 이용하여 작동하는 디자이너 약물이다.
오히려 루프론 내성은 전립선 암 세포가 자체 테스토스테론을 내부적으로 제조하는 방법을 배운 결과입니다.
항암 효과는 테스토스테론의 합성 경로에 필수 요소 인 효소 인 암세포 내부에있는 필수 효소를 차단함으로써 효과를 발휘합니다. 최종 결과는 암세포가 자체 테스토스테론을 제조하지 못하도록 차단된다는 것입니다.
부작용
Zytiga의 부작용은 혈중 칼륨 수치의 변화를 포함 할 수 있으며 드물게 간 기능 장애를 일으킬 수 있습니다. Zytiga는 또한 Lipitor 및 Crestor와 같은 콜레스테롤 환약의 작용을 향상 시켜서 복용량을 줄여 보충해야합니다.
칼륨 수치를 정상 범위로 유지하기 위해 Zytiga는 코르티손 형태 인 프레드니손 과 함께 투여됩니다. 코티존도 부작용이있을 수 있습니다. 때때로 위장 자극 및 위궤양과 관련이 있습니다. 당뇨병이있는 사람에게서 혈당 수치가 더 높아질 수 있습니다.