알레르기는 가능한 많은 원인 중 하나 일뿐입니다.
혈뇨 부종은 피부 또는 점막 바로 아래에있는 조직의 하부층이 부어 오르는 현상입니다. 붓기는 주로 얼굴, 혀, 입술, 목구멍, 팔, 다리에 영향을 미치지 만 목구멍, 폐 또는 위장관에 생길 경우 중증이나 심지어 생명을 위협 할 수 있습니다. 혈관 부종은 종종 알레르기로 인해 발생하지만 비 알레르기 약물 반응, 감염, 암, 유전학 및 스트레스로 인해 유발 될 수도 있습니다.
치료는 근본 원인에 따라 다르지만 항히스타민 제, 스테로이드 및 알려진 유발 요인을 피할 수 있습니다.
조짐
혈관 부종은 두드러기 ( 두드러기 )와 밀접한 관련이 있지만 동일한 원인을 가지고 있기 때문에 증상이 다릅니다.
혈관 부종 은 피부 의 가장 바깥쪽에있는 피하 조직 (진피 및 표피라고 함)에서 발생합니다. 따라서 두드러기보다 오래 지속되는 경향이있는 더 깊고 일반적인 붓기를 유발합니다. 대조적으로, 두드러기는 표피와 진피를 포함하며 명확하게 정의 된 경계를 가진 융창이 특징입니다.
혈관 부종으로 인한 붓기는 몇 분 안에 시작되거나 몇 시간 동안 진행될 수 있습니다. 피부가 부어 오른 부위는 보통 가려움이 없지만 (가려움증이 동반하지 않는 한), 가끔 불타고, 따끔 거림을 느끼거나 감각이 떨어질 수 있습니다. 붓기는 몇 시간 또는 며칠 지속될 수 있습니다. 붓기가 마침내 풀리면 피부가 벗겨짐, 벗겨짐, 흉터 또는 타박상없이 정상적으로 보입니다.
특정 유형의 혈관 부종은 특히 사지, 얼굴 또는 몸통을 넘어서 확장되는 경우 더욱 심각 할 수 있습니다. 합병증 중 :
- 위장관의 혈관 부종은 폭력적인 구토, 중층부의 심한 통증 및 탈수증을 유발할 수 있습니다 (체액을 유지할 수 없기 때문에).
- 폐의 혈관 부종은 천명음, 호흡 곤란 및기도 폐색을 유발할 수 있습니다.
- 후두의 혈관 부종 (음성 상자)은 질식과 사망으로 이어질 수 있습니다.
원인
광범위한 관점에서, 혈관 부종은 히스타민 또는 브라 디 키닌으로 알려진 화학 물질이 혈류로 방출되는 면역계의 이상 반응으로 인해 발생 합니다.
면역 방어의 한 부분 인 히스타민 은 혈관 확장을 일으켜 면역 세포가 손상 부위에 더 가까이 다다를 수있게합니다. 브래디 키닌 은 또한 혈관 확장을 유발하지만 혈압과 호흡과 같은 신체 기능을 조절하기 위해 혈관 확장을 유발합니다. 비정상적으로 단독으로 또는 함께 투여 될 때,이 화합물은 우리가 혈관 부종으로 인정하는 붓기를 유발할 수 있습니다.
혈관 부종은 전형적으로 두 그룹 중 하나로 분류됩니다 :
획득 한 혈관 부종
획득 된 혈관 부종 (AAE)은 면역계 (면역계와 관련이 있음) 및 비 면역 원인으로 인해 발생할 수 있습니다. 그들은 다음을 포함합니다 :
- 약물 , 식품 , 곤충 따돌림에 대한 알레르기 반응 또는 라텍스 또는 니켈 과 같은 물질과의 접촉
- 아편 제제 (특히 코데인과 모르핀)와 비 스테로이드 성 소염제, NSAID (특히 아스피린)와 같은 비 알레르기 성 약물 반응
- 열, 추위, 격렬한 운동, 진동 , 태양 노출 및 감정적 인 스트레스와 같은 신체적 발작
- 루푸스 나 하시 모토 갑상선염 과 같은자가 면역 질환
- 림프종 및 골수종 과 같은 암
- 간염, HIV, 거대 세포 바이러스 , Epstein-Barr 바이러스와 같은 바이러스 감염
알려진 원인이없는 경우도 있습니다. 이를 특발성 혈관 부종이라고합니다.
만성 특발성 혈관 부종은 남성보다 여성에게 더 많은 영향을 미치는 질환입니다. 어떤 사람들은 에스트로겐 상승이 종종 브라 디 키닌의 상승을 수반하는 생리주기와 관련이 있다고 가정했습니다.
유전성 혈관 부종
유전성 혈관 부종 (HAE) 상 염색체 우성 장애로 , 한 부모에게서 문제가되는 유전자를 상속받을 수 있습니다. 유전자 돌연변이는 전형적으로 브라 디 키닌의 과잉 생산을 초래하고 피부, 폐, 심장 및 위장관을 포함한 모든 장기 시스템에 영향을 줄 수 있습니다.
HAE는 스트레스 나 부상으로 유발 될 수 있지만 대부분의 공격에는 알려진 원인이 없습니다. 재발은 흔하며 2 ~ 5 일 동안 지속될 수 있습니다. ACE 억제제 와 에스트로겐 기반 피임제 는 브래디 키닌 수치에 영향을 줄 수 있으며 공격 빈도와 중증도를 증가시키는 것으로 알려져 있습니다.
HAE는 희귀 한 질환으로 50,000 명 중 한 명에서만 발생하며, 항히스타민 제 또는 코르티코 스테로이드가 증상 완화에 실패 할 때 가장 자주 의심됩니다.
진단
혈관 부종은 임상 증상과 병력 및 그에 수반되는 증상을 검토하여 진단 할 수 있습니다.
알레르기가 의심되면 의사는 알레르겐 테스트 를 통해 원인 유발 인자 (알레르겐)를 확인하도록 제안 할 수 있습니다. 이것은 피부 찌름 검사 (알레르기 항원이 의심되는 작은 알레르기 항원이 피부 아래에 주입되는), 패치 테스트 (알레르겐이 들어있는 첩착 패치 사용) 또는 알레르기 항원이 혈액에 있는지 여부를 확인하기위한 혈액 검사 .
혈액 검사는 또한 HAE 진단에 사용될 수 있습니다. 다른 모든 혈관 부종의 원인이 배제 된 경우, 의사는 혈액에서 브래디 키닌을 조절하는 C1 에스 테라 제 억제제 라는 물질의 수준을 확인하기로 결정할 수 있습니다. HAE를 가진 사람들은이 단백질을 생산할 능력이 적기 때문에 C1 esterase 저해제가 부족한 경우 이런 유형의 혈관 부종이 나타날 수 있습니다.
치료
미래의 공격을 막는 가장 좋은 방법은 알려진 트리거를 피하는 것입니다. 이것이 가능하지 않다면 치료 는 혈액 내 히스타민 또는 브래디 키닌 수치를 줄이기 위해 면역 반응을 완화시키는 데 중점을 둘 것입니다.
옵션 중 :
- 경구 항히스타민 제 는 일반적으로 알레르기 관련 혈관 부종을 치료하기 위해 처방됩니다. Zyrtec (cetirizine) 은 특히 급성 발작에 효과적이지만 지속적인 항복을 위해 낮고 밤에 투여 할 수도 있습니다.
- 알레르기 검사에서 특정 알레르겐에 대해 과민 반응이있는 것으로 확인되면 알레르기 주사를 처방하여 감도를 점차 낮추십시오.
- 만성적 인 경우는 근육 주사로 전달되는 전신 코르티코 스테로이드 에 잘 반응 할 수 있습니다. 프레드니손 은보다 일반적으로 처방되는 옵션 중 하나이지만 부작용 의 위험 때문에 단기간의 구제에만 사용됩니다.
- HAE는 Kalbitor (ecallantide) 또는 Firazyr (icatibant) 약물로 치료할 수 있습니다. 칼리 보르 (Kalibor)는 브래디 키닌 생산을 촉진하는 효소를 차단하고 피라 지르 (Firazyr)는 브라 디 키닌이 표적 세포의 수용체에 부착하는 것을 막습니다. 메스꺼움, 피로, 두통 및 설사는 일반적인 부작용입니다.
- HAE 환자는 메틸 테스토스테론이나 다나졸과 같은 안드로겐 (남성 호르몬)을 복용하면 안도감을 느낄 수 있습니다. 혈액 속을 순환하는 브라 디 키닌의 양을 억제함으로써 이러한 작용을합니다. 장기간 사용하면 남성의 대머리 및 얼굴 털을 포함한 여성의 남성화 효과와 남성의 유방 확대 (여성형 유방)가 발생할 수 있습니다.
- 후두의 심한 혈관 부종은 에피네프린 (아드레날린)의 비상 주사로 치료해야합니다. 심한 알레르기가있는 사람은 공격이있을 때 EpiPen 이라 불리는 미리로드 된 에피네프린 인젝터를 운반해야합니다.
한 단어
특히 부종이 심하거나 재발하는 경우 혈관 부종이 심해질 수 있습니다. 눈에 띄는 다른 증상이 없다고해도 붓기가 며칠 이상 지속되면 의사에게 진찰을 받아야합니다.
혈관 부종이 알레르기와 관련 있다고 생각되지만 그 원인을 모르는 경우 먹었거나 오염 된 음식을 기록하도록 일기를 보관하십시오. 이렇게하면 검색 범위를 좁히고 문제가되는 트리거를 피할 수 있습니다.
다른 한편, 어떤 종류의 호흡 곤란을 동반 한 인후 부종이 발생하면 911에 전화하거나 누군가에게 가장 가까운 응급실을 보내 게하십시오.
> 출처 :
> Bernstein, J .; Cremonesi, P .; Hoffmann, T, et al. 응급실의 혈관 부종 : 감별 진단 및 관리에 대한 실질적인 가이드. Int J Emerg Med. 2017; 10 (1) : 15. DOI : 10.1186 / s12245-017-0141-z.
> Bernstein, J .; Lang, D .; Khan, D. et al. 급성 및 만성 두드러기의 진단 및 관리 : 2014 년 업데이트. J Allergy Clin Immunol. 2014; 133 (5) : 1270-7.