유전자가 노화에 미치는 영향과 유전자를 "변화시키는"방법
당신의 DNA는 당신의 모습보다 당신에 대해 더 많은 것을 예측할 수 있습니다. 노화에 관한 유전 이론에 따르면, 당신의 유전자 (그리고 그 유전자의 돌연변이)는 당신이 얼마나 오랫동안 살아갈지를 책임집니다. 여기에 유전자와 수명, 유전학이 다양한 노화 이론에 들어 맞는 이유에 대해 알아야 할 것이 있습니다.
고령화의 유전 이론 - 정의
노화에 대한 유전 이론은 수명이 크게 우리가 유전하는 유전자에 의해 결정된다는 것을 밝힙니다.
이론에 따르면 우리의 근속 기간은 임신 초기에 주로 결정되며 부모와 유전자에 크게 의존합니다.
이 이론의 기본 원리는 텔로미어 (telomeres )라고 불리는 염색체의 끝에서 발생하는 DNA 단편이 세포의 최대 수명을 결정한다는 것입니다. 텔로미어는 세포가 분열 할 때마다 더 짧아지는 염색체의 끝에있는 "쓰레기"DNA 조각입니다. 이러한 텔로미어는 짧아지고 짧아지고 결국 세포는 중요한 DNA 조각을 잃지 않고 분열 할 수 없습니다.
유전학이 노화에 어떻게 영향을 미치는지에 대한 이론과이 이론에 대한 찬반론에 대해 논하기에 앞서 노화 이론의 기본 범주와이 범주의 특정 이론에 대해 간략하게 논의하는 것이 도움이됩니다. 현재 우리는 노화 과정에서 관찰 한 모든 것을 설명 할 수있는 하나의 이론이나 이론의 범주조차 하나도 없습니다.
고령화 이론
고령화 의 "목적"이라고 할 수있는 것과는 근본적으로 다른 고령화 이론의 두 가지 기본 범주가 있습니다. 첫 번째 범주에서 노화는 본질적으로 사고입니다. 마침내 죽음에 이르게하는 신체의 손상과 마모의 축적. 대조적으로, 프로그램 된 노화 이론은 노화를 의도적 인 과정으로 보는데, 사춘기와 같은 다른 삶의 단계에 비유 할 수있는 방식으로 제어됩니다.
오류 이론에는 다음과 같은 몇 가지 개별 이론이 포함됩니다.
- 마모와 눈물 의 노화 이론
- 노화의 생존율
- 다시 단백질 교차 결합 이론
- 노화의 자유 라디칼 이론
- 노화의 체세포 돌연변이 이론
나이 드는 프로그램 된 이론 은 또한 우리의 몸이 나이 먹고 죽기 위하여 프로그램되는 방법에 근거를 두어 다른 종류로 분류됩니다.
이 이론들과 고령화 이론의 범주들 사이에는 중대한 중복이있다.
유전자 및 신체 기능
노화와 유전학과 관련된 주요 개념을 논의하기 전에 DNA가 무엇인지를 검토하고 유전자가 우리의 수명에 영향을 미치는 기본적인 방법을 검토합시다.
우리의 유전자는 우리 몸의 각 세포의 핵 (내부 영역)에 존재하는 DNA에 포함되어 있습니다. (세포의 세포질에 존재하는 미토콘드리아 라 불리는 세포 기관에 존재하는 미토콘드리아 DNA도있다.) 우리는 우리의 DNA를 구성하는 46 개의 염색체를 가지고 있는데, 23 개의 염색체는 우리 엄마에게서 나온 것이고 23 개는 우리 조상에서 나온 것이다. 이 중 44 개는 자 염색체이고 2 개는 성 염색체이며 남성 또는 여성이 될지를 결정합니다.
(대조적으로, 미토콘드리아 DNA는 유전 정보가 훨씬 적고 우리 엄마들 에게서만 받는다.)
이 염색체 안에는 우리의 유전자가 있습니다. 우리의 유전자는 우리 세포에서 일어날 모든 과정에 대한 정보를 가지고 있습니다. 우리의 유전자는 명령의 단어와 문장을 구성하는 일련의 문자로 구상 될 수 있습니다. 이 단어와 문장은 모든 세포 과정을 조절하는 단백질 생산을위한 코드입니다.
이러한 유전자 중 하나라도 지침에있는 일련의 "문자 및 단어"를 변경시키는 돌연변이에 의해 손상된 경우 비정상적인 단백질이 제조 될 수 있으며 결국 결함이있는 기능을 수행합니다.
세포의 성장을 조절하는 단백질에서 돌연변이가 발생하면 암이 발생할 수 있습니다. 이러한 유전자가 출생시 돌연변이가 발생하면 다양한 유전성 증후군이 발생할 수 있습니다. 예를 들어, 낭포 성 섬유증은 땀샘, 소화관 및 기타 세포에서 클로라이드의 이동을 담당하는 채널을 조절하는 단백질을 조절하는 두 개의 돌연변이 유전자를 상속받은 상태입니다. 이 단일 돌연변이의 결과로이 땀샘에 의해 생성되는 점액의 농축과이 상태와 관련된 결과적인 문제가 발생합니다.
유전자가 수명에 미치는 영향
우리의 유전자가 적어도 장수에서 어떤 역할을하는지 여부를 결정하기 위해 정교한 연구를 수행하지는 않습니다. 부모와 조상이 오래 살았던 사람들은 오래 살고 그 반대도 마찬가지입니다. 동시에 유전학 만이 노화의 유일한 원인이 아니라는 사실을 알고 있습니다. 일란성 쌍둥이를 바라 보는 연구 결과 분명히 다른 일이 벌어지고 있음을 알았습니다. 동일한 유전자를 가진 일란성 쌍둥이는 항상 동일한 수의 년 동안 살지 않습니다.
일부 유전자는 유익하고 수명을 연장시킵니다. 예를 들어 사람이 콜레스테롤 을 대사하는 데 도움이되는 유전자는 사람의 심장 질환 위험을 감소시킵니다.
일부 유전자 돌연변이는 유전되며 수명을 단축시킬 수 있습니다. 그러나 독소, 자유 라디칼 및 방사선에 노출되면 유전자가 변하기 때문에 출생 후에 돌연변이가 일어날 수 있습니다. (출생 후에 얻은 유전자 변이는 획득 된 또는 체세포 유전자 변이라고합니다.) 대부분의 돌연변이는 당신에게 나쁜 것이 아니며, 일부는 유익 할 수도 있습니다. 유전 적 돌연변이가 유전 적 다양성을 만들어 인구를 건강하게 유지하기 때문입니다. 침묵 돌연변이 라 불리는 다른 돌연변이는 몸에 전혀 영향을 미치지 않습니다.
일부 유전자는 돌연변이가 발생하면 암 위험을 증가시키는 것처럼 유해합니다. 많은 사람들이 유방암에 걸리기 쉬운 BRCA1과 BRCA2 돌연변이에 대해 잘 알고 있습니다. 이러한 유전자는 손상된 DNA의 수복을 제어하는 단백질 (또는 수선이 불가능한 경우 손상된 DNA가있는 세포를 제거하는 단백질)을 코드하는 종양 억제 유전자 라고합니다.
유전성 유전자 돌연변이와 관련된 다양한 질병 및 상태는 수명에 직접적인 영향을 미칠 수 있습니다. 여기에는 낭포 성 섬유증 , 낫 세포 빈혈 , 테이 삭스 (Tay-Sachs) 병 및 헌팅턴병 이 포함됩니다.
고령화에 대한 유전 이론의 주요 개념
유전학과 노화의 핵심 개념은 텔로미어 단축에서 노화에있어서 줄기 세포의 역할에 관한 이론에 이르는 몇 가지 중요한 개념과 아이디어를 포함합니다.
텔로미어 - 각 염색체의 끝에는 텔로미어 라는 "쓰레기"DNA 조각이 있습니다. 텔로미어는 단백질을 암호화하지 않지만 보호 기능이있어 DNA의 말단이 다른 DNA 조각에 부착되거나 원을 형성하는 것처럼 보입니다. 세포가 나누어 질 때마다 텔레 모어가 조금 더 잘려 나간다. 결국. 이 쓰레기 DNA가 남아 있지 않으며, 더 이상 저격하면 염색체와 유전자가 손상되어 세포가 죽을 수 있습니다.
일반적으로 평균 세포는 텔로미어가 다 소모되기 전에 50 회 나눌 수 있습니다 (헤이 플릭 한도). 암세포는 텔로미어의 일부분을 제거하지 않고 때로는 추가하는 방법을 찾아 냈습니다. 또한, 백혈구와 같은 일부 세포는 텔로미어 단축의 과정을 거치지 않습니다. 모든 세포의 유전자는 텔로미어 단축을 억제하고 연장을 초래할 수있는 효소 텔로 머라 아제에 대한 코드 워드를 가지고있는 반면, 유전 학자들이 말하듯이 유전자는 백색과 같은 세포에서만 "켜지거나"표현됩니다 혈액 세포 및 암 세포. 과학자들은이 텔로 머라 아제가 다른 세포에서 어떻게 든 작동 될 수 있다면 (그러나 성장이 암세포에서와 같이 엉망이 될 수는 없다), 우리의 연령 제한이 확대 될 수 있다고 이론화했다.
연구에 따르면 고혈압과 같은 일부 만성 상태는 텔로 머라 아제 활성이 낮고 건강한식이 요법과 운동은 긴 텔로미어와 연관되어있는 것으로 나타났습니다. 과체중은 또한 짧은 텔로미어와 관련이 있습니다.
장수 유전자 - 장수 유전자는 더 오래 사는 것과 관련된 특정 유전자입니다. 장수와 직접 관련이있는 두 가지 유전자는 SIRT1 (sirtruin 1)과 SIRT2입니다. 100 세 이상의 800 명 이상의 사람들을 조사한 과학자들은 노화와 관련된 유전자에 3 가지 중요한 차이점을 발견했다.
세포 노화 - 세포 노화 는 세포가 시간이 지남에 따라 분해되는 과정을 의미합니다. 이것은 텔로미어의 단축 또는 오래되거나 손상된 세포가 제거 된 세포 사멸 (또는 세포 자살) 과정과 관련 될 수 있습니다.
줄기 세포 (Stem cells) - 다 능성 줄기 세포는 미성숙 세포로서 몸에 어떤 종류의 세포가 될 가능성이 있습니다. 줄기 세포의 고갈이나 다른 종류의 세포로 분화하거나 성숙하는 줄기 세포의 능력의 상실과 관련된 것으로 노화가 이론화 될 수 있습니다. 이 이론은 배아 줄기 세포가 아니라 성체 줄기 세포를 언급한다는 점에 유의해야합니다. 배아 줄기 세포와 달리 성체 줄기 세포는 어떤 유형의 세포로도 성숙 될 수 없으며 특정 세포 유형에만 성숙 할 수 있습니다. 우리 몸의 대부분의 세포는 분화되거나 완전히 성숙되며, 줄기 세포는 몸에 존재하는 세포의 수가 적습니다.
이 방법으로 재생할 수있는 조직 유형의 예는간에 있습니다. 이것은 대개 이러한 재생 잠재력이없는 뇌 조직과는 대조적입니다. 줄기 세포 자체가 노화 과정에서 영향을받을 수 있다는 증거가 있지만, 이러한 이론은 닭고기 및 달걀 문제와 유사합니다. 줄기 세포의 변화로 인한 노화가 확실하지 않으며, 줄기 세포의 변화는 노화 과정 때문입니다.
Epigenetics - Epigenetics는 유전자의 발현을 의미합니다. 즉, 유전자가 존재할 수 있지만 켜져 있거나 꺼져있을 수 있습니다. 우리는 신체의 일부 유전자가 특정 기간 동안 만 켜지는 것을 알고 있습니다. 후성 유전학 분야는 또한 질병을 예방하거나 질병에 걸리기 쉬운 환경 요인이 유전학의 제약 내에서 어떻게 작용할 수 있는지 과학자들이 이해하도록 돕고 있습니다.
고령화의 세 가지 주요 유전 이론
위에서 언급했듯이 예상 생존율에서 유전자의 중요성을 검토하는 데 상당한 양의 증거가 있습니다. 유전 이론을 볼 때, 이들은 세 가지 기본 사상 학교로 세분화됩니다.
- 첫 번째 이론은 노화가 장기 생존과 관련된 돌연변이와 관련이 있고, 노화가 치료되지 않은 유전 돌연변이의 축적과 관련이 있다고 주장합니다.
- 또 다른 이론은 노화는 특정 유전자의 후기 영향과 관련이 있으며, 다발성 길항 작용이라고합니다.
- opossums의 생존을 기반으로 제안 된 또 다른 이론은 수명 기대를 방해하는 데 약간의 위험을 초래하는 환경은 노화 과정을 늦추는 돌연변이가있는 구성원을 증가 시킨다는 것입니다.
이론 뒤에있는 증거
적어도 부분적으로 노화에 대한 유전 이론을 뒷받침하는 몇 가지 증거가 있습니다.
아마도 유전자 이론을 뒷받침하는 가장 강력한 증거는 종의 수명이 매우 짧은 종 (예 : 나비)과 코끼리와 고래와 같은 다른 동물이 우리와 비슷한 최대 생존율에 상당한 종 - 특정 차이가 있다는 것입니다. 단일 종 내에서 생존율은 비슷하지만 그렇지 않은 경우 두 종간에 생존율이 매우 다를 수 있습니다.
쌍둥이 연구는 일란성 쌍둥이 (일란성 쌍생아 쌍둥이)가 동일하지 않거나 쌍둥이 성 쌍둥이보다 평균 수명면에서 훨씬 유사하기 때문에 유전 성분을지지합니다. 함께 키워진 일란성 쌍둥이를 평가하고이를 양성 반응을 보이는 일란성 쌍둥이와 대조하면식이 요법 및 기타 생활 습관과 같은 행동 요인을 장수하는 가족 추세의 원인으로 구분하는 데 도움이 될 수 있습니다.
다른 동물에서 유전자 돌연변이의 영향을 조사함으로써 광범위한 증거가 발견되었습니다. 일부 쥐뿐만 아니라 일부 웜에서 단일 유전자 돌연변이는 생존을 50 % 이상 연장시킬 수 있습니다.
또한 우리는 유전 이론과 관련된 특정 메커니즘에 대한 증거를 찾고 있습니다. 텔로미어 길이를 직접 측정 한 결과 텔로미어는 노화 속도를 가속화 할 수있는 유전 적 요인에 취약하다는 사실이 밝혀졌습니다.
고령화의 유전 이론에 대한 증거
노화에 대한 유전 이론이나 "프로그램 된 수명"에 대한 강력한 주장 중 하나는 진화론적인 관점에서 비롯된 것입니다. 재생산 이상의 특정 수명이있는 이유는 무엇입니까? 다른 말로하면, 사람이 자손을 성년기까지 키울 수있을만큼 오래 번식하고 살아 난 후에 어떤 "목적"이 존재 하는가?
우리가 알고있는 라이프 스타일과 질병에 대해 노화에 다른 많은 요인이 있다는 것도 분명합니다. 똑같은 쌍둥이는 노출, 생활 습관 요인 (예 : 흡연) 및 신체 활동 패턴에 따라 매우 다른 수명을 가질 수 있습니다.
결론
유전자가 수명의 최대 35 %를 설명 할 수 있다고 추정되었지만 우리가 이해하는 것보다 노화에 대해 더 많이 이해하지 못합니다. 전반적으로, 노화는 여러 요인의 조합 일 가능성이 높습니다. 여기에서 논의 된 이론들이 상호 배타적이지 않음을 주목하는 것도 중요합니다. 후성 유전학의 개념, 또는 존재하는 유전자가 "표현"되어 있는지 여부는 우리의 이해를 더욱 진흙 투성이로 만들 수 있습니다.
유전학 외에도 노화에는 행동, 노출, 평범한 운 같은 결정 요인이 있습니다. 가족 구성원이 젊어지는 경향이있는 경우에는 운명을 지키지 않으며 가족 구성원이 오래 살게 되더라도 건강을 무시할 수 없습니다.
세포의 "유전 적"노화를 줄이기 위해 할 수있는 일은 무엇입니까?
우리는 건강한식이 요법을 섭취하고 활동적으로 배웁니다. 우리의 유전학이 노화에 얼마나 관련되어 있더라도 이러한 생활 습관 요소가 중요 할 수 있습니다. 우리 몸의 기관과 조직을 건강하게 유지하는 것처럼 보이는 관행은 우리 유전자와 염색체를 건강하게 유지할 수 있습니다.
노화의 특별한 원인에 관계없이 다음과 같은 차이를 만들 수 있습니다.
- 운동 - 신체 활동은 심장과 폐 기능을 원활하게하는 데 도움이 될뿐만 아니라 운동은 텔로미어를 길게한다는 것을 발견했습니다.
- 건강한 식단을 섭취하십시오 - 과일과 채소가 많은식이 요법은 더 큰 텔로 머라 아제 활성과 관련이 있습니다 (실제로 세포의 텔로미어가 짧아짐). 오메가 -3- 지방산이 많은 식단은 더 긴 텔로미어와 관련이 있지만 오메가 -6 지방산이 많은식이 요법은 반대쪽이며 더 짧은 텔로미어와 관련됩니다. 또한, 소다 팝 섭취량은 짧은 telomeres와 연결되어 있습니다. 레드 와인을 마시는 것에 대한 흥분을 책임지고있는 성분 인 비 알콜 성 붉은 포도 주스에서도 발견되는 보충제는 장수 단백질 SIRT 를 활성화시키는 것으로 보인다
- 스트레스 줄이기
- 발암 물질 피하기
- 건강한 체중 유지 - 위에서 언급 한 노화와 관련된 유전 적 메커니즘 (예 : 텔로미어의 단축)과 비만이 연관되어있을뿐만 아니라 반복적 인 연구 결과 칼로리 제한과 관련된 수명 연장 효과가 있음을 발견했습니다. 암 연구를위한 미국 연구소가 제시 한 암 예방 라이프 스타일의 첫 번째 원칙은 저체중이 아닌 가능한 한 희박하여 암 예방과 암 재발 예방뿐 아니라 장수 할 수 있습니다.
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